Κιν?ζοι επιστ?μονε? μελετο?ν την ακρα?α απ?λεια β?ρου? σε ασθενε?? με προχωρημ?νο καρκ?νο

Κιν?ζοι επιστ?μονε? εντ?πισαν μια κυτοκ?νη που παρ?γεται απ? τα καρκινικ? κ?τταρα ω? τον βασικ? παρ?γοντα που προκαλε? την μη αναστρ?ψιμη απ?λεια λ?που? κατ? την εξ?λιξη τη? καρκινικ?? καχεξ?α?, μια? σοβαρ?? κατ?σταση? που επηρε?ζει του? ασθενε?? σε τελικ? στ?διο.

Τα ευρ?ματ? του?, που δημοσιε?θηκαν την Π?μπτη στο περιοδικ? Cell Metabolism, αποκαλ?πτουν ?τι μια κυτοκ?νη, γνωστ? ω? ανασταλτικ?? παρ?γοντα? μεταν?στευση? μακροφ?γων (MIF), εκκρ?νεται απ? του? ?γκου? και πα?ζει καθοριστικ? ρ?λο στην ακρα?α απ?λεια λ?που? κατ? την καχεξ?α. Οι ερευνητ?? διαπ?στωσαν ?τι το MIF πυροδοτε? χρ?νια φλεγμον? στον λιπ?δη ιστ?, εν? ταυτ?χρονα καταστ?λλει την ικαν?τητα των βλαστοκυττ?ρων να εξελιχθο?ν σε ?ριμα λιποκ?τταρα. Αυτ? η διαδικασ?α οδηγε? σε σημαντικ? απ?λεια λ?που?, επιταχ?νοντα? την εξ?λιξη τη? καχεξ?α?.

Η καρκινικ? καχεξ?α ε?ναι μια εξουθενωτικ? κατ?σταση που ευθ?νεται για το 20% των θαν?των που σχετ?ζονται με τον καρκ?νο. Χαρακτηρ?ζεται απ? σοβαρ? απ?λεια β?ρου?, μυ?κ? δυστροφ?α, απ?λεια ?ρεξη? και με?ωση τη? φυσικ?? λειτουργικ?τητα?. Ωστ?σο, οι μηχανισμο? που δι?πουν την αν?πτυξ? τη? παρ?μεναν ?ω? τ?ρα ασαφε??. Μ?λι? ο ασθεν?? προσεγγ?σει την καχεξ?α, οι ασθενε?? γ?νονται υπερβολικ? αδ?ναμοι για να αντ?ξουν τι? αντικαρκινικ?? θεραπε?ε?, εν? η διατροφικ? υποστ?ριξη απ? μ?νη τη? δεν μπορε? να αναστρ?ψει την επιδε?νωση τη? κατ?στασ?? του?, σ?μφωνα με τον Χου Σινλ?, κ?ρια συγγραφ?α τη? μελ?τη? και ερευν?τρια στο Ινστιτο?το Μοριακ?? Ιατρικ?? του Πανεπιστημ?ου του Πεκ?νου. Παραδοσιακ?, η καρκινικ? καχεξ?α θεωρο?νταν μεταβολικ? σ?νδρομο που προκαλε?ται απ? του? ?γκου?, με τη διατροφικ? υποστ?ριξη να αποτελε? την κ?ρια παρ?μβαση. Ωστ?σο, κλινικ?? παρατηρ?σει? ?χουν δε?ξει ?τι ακ?μη και με επαρκ? διατροφ?, οι ασθενε?? δεν καταφ?ρνουν να ανακτ?σουν β?ρο?.

Η ερευνητικ? ομ?δα, υπ? την καθοδ?γηση του Σι?ο Ρου?πινγκ, κοσμ?τορα του Ινστιτο?του Μελλοντικ?? Τεχνολογ?α? του Πανεπιστημ?ου του Πεκ?νου, και του Χου, ανακ?λυψε ?τι το MIF προκαλε? χρ?νια φλεγμον? και ?νωση στον λιπ?δη ιστ? μ?σω τη? αλληλεπ?δρασ?? του με τον υποδοχ?α του, ACKR3. Αυτ? εμποδ?ζει τα βλαστοκ?τταρα να εξελιχθο?ν σε λειτουργικ? λιποκ?τταρα, ακ?μη και ?ταν υπ?ρχει επαρκ?? θρ?ψη.

Περαιτ?ρω ?ρευνα αποκ?λυψε μια ισχυρ? συσχ?τιση μεταξ? των αυξημ?νων επιπ?δων του MIF στο α?μα και του βαθμο? απ?λεια? β?ρου? σε ασθενε?? με καρκ?νο των πνευμ?νων, του στομ?χου ? του παχ?ο? εντ?ρου. Σε πειραματικ? μοντ?λα καχεξ?α? σε ποντ?κια, η αναστολ? του μονοπατιο? MIF-ACKR3 με γενετικ?? ? φαρμακολογικ?? μεθ?δου? με?ωσε αποτελεσματικ? την απ?λεια λ?που? και ?λλα κλινικ? συμπτ?ματα τη? καχεξ?α?.

?Για του? ασθενε?? με καχεξ?α, το πρ?βλημα δεν ε?ναι η ?λλειψη θρ?ψη?, αλλ? η διαταραχ? στην κατανομ? των θρεπτικ?ν συστατικ?ν στον οργανισμ? του??, δ?λωσε ο Χου. ?Το MIF ε?ναι ?να? βασικ?? παρ?γοντα? που οδηγε? στη μη αναστρ?ψιμη βλ?βη του λιπ?δου? ιστο??. ?Αν μπορ?σουμε να αντιμετωπ?σουμε αυτ? τη διαταραχ?, οι ασθενε?? θα καταφ?ρουν να αποκαταστ?σουν τη λειτουργικ?τητα του λιπ?δου? ιστο? του?. ?να? υγι?? λιπ?δη? ιστ?? ε?ναι απαρα?τητο? για τη διατ?ρηση τη? συνολικ?? σωματικ?? δ?ναμη?, επιτρ?ποντα? στου? ασθενε?? να αντ?χουν τι? θεραπε?ε? και να ?χουν περισσ?τερε? επιλογ?? στη μ?χη κατ? του καρκ?νου?, πρ?σθεσε.

?να ενδιαφ?ρον ε?ρημα τη? μελ?τη? ?ταν ?τι η ?σκηση με?ωσε τα επ?πεδα του MIF στο α?μα των πειραματ?ζωων. Παρ?λο που ο αριθμ?? των βλαστοκυττ?ρων που παρ?γαγαν φλεγμον?δει? κυτοκ?νε? στον υποδ?ριο λιπ?δη ιστ? του? παρ?μεινε σταθερ??, αυξ?θηκε ο αριθμ?? των βλαστοκυττ?ρων που μπορο?σαν να εξελιχθο?ν σε ?ριμα λιποκ?τταρα. ?Αυτ? δε?χνει ?τι η διατ?ρηση τη? μεταβολικ?? υγε?α? μ?σω τη? ?σκηση? μπορε? να ε?ναι μια αποτελεσματικ? θεραπε?α για του? ασθενε???, αν?φερε ο Χου. ?Ωστ?σο, οι περισσ?τεροι απ? αυτο?? ε?ναι ?δη πολ? εξασθενημ?νοι για να ασκηθο?ν σε αυτ? το στ?διο?.

Ο Σι?ο τ?νισε ?τι αυτ? η ?ρευνα βοηθ? του? επιστ?μονε? να κατανο?σουν του? παθολογικο?? μηχανισμο?? τη? καρκινικ?? καχεξ?α? και τα βασικ? μ?ρια που εμπλ?κονται, παρ?χοντα? ν?ου? θεραπευτικο?? στ?χου?. Αυτ? θα μπορο?σε να οδηγ?σει σε ν?ε? στρατηγικ?? για τη βελτ?ωση τη? ποι?τητα? ζω?? των καρκινοπαθ?ν και την παρ?ταση τη? επιβ?ωσ?? του?.

Η ερευνητικ? ομ?δα εργ?ζεται πλ?ον στην αν?πτυξη αναστολ?ων του MIF-ACKR3, με στ?χο τη δημιουργ?α αποτελεσματικ?ν φαρμ?κων για τη θεραπε?α τη? καρκινικ?? καχεξ?α? το συντομ?τερο δυνατ?.